التهاب تورونی در بیماری پارکینسون و توانایی بالقوه¬ی آن به عنوان یک هدف دارویی

مطالعات انجام شده با توپوگرافی تابش پوزیترون (PET) نشان دهنده¬ی فعال¬سازی میکروگلیا در نواحی مختلف مغز بیمار مبتلا به پارکینسون است. علاوه بر این، فعال¬سازی میکروگلیا در SNpc و جسم مخطط در انواع مختلفی از مدل¬های حیوانی بیماری پارکینسون مشاهده شده است. بررسی¬های بیوشیمیایی بیشتر سطوح بالاتری از واسطه¬های پیش التهابی مانند فاکتور نکروز تومور – الفا (TNF-α)، اینترلوکین ۱-بتا (IL-1β) و اینترفرون گاما (IFN-γ) را در قسمت میانی مغز بیمار مبتلا به پارکینسون نشان می¬دهد. این داده¬ها با قوت نشان دهنده¬ی نقش اجزاء سیستم ایمنی در پاتوژنز بیماری پارکینسون است.

Parkinson’s disease (PD), the second most common age-associated neurodegenerative disorder, is characterized by the loss of dopaminergic (DA) neurons and the presence of α-synuclein-containing aggregates in the substantia nigra pars compacta (SNpc). Chronic neuroinflammation is one of the hallmarks of PD pathophysiology. Post-mortem analyses of human PD patients and experimental animal studies indicate that activation of glial cells and increases in pro-inflammatory factor levels are common features of the PD brain. Chronic release of pro-inflammatory cytokines by activated astrocytes and microglia leads to the exacerbation of DA neuron degeneration in the SNpc. Besides, peripheral immune system is also implicated in the pathogenesis of PD. Infiltration and accumulation of immune cells from the periphery are detected in and around the affected brain regions of PD patients. Moreover, inflammatory processes have been suggested as promising interventional targets for PD and even other neu